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        基礎醫學院童雪梅研究組與廈門大學林樹海研究組合作發現轉酮醇酶TKT在肝損傷和肝癌發生中的新作用和調控機制
        2019-07-14 瀏覽( 來源:基礎醫學院 
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        近日,上海交通大學醫學院童雪梅研究組和廈門大學生命科學學院林樹海研究組在《癌癥研究》雜志(Cancer Research,影響因子:8.378)上在線發表題為Transketolase deficiency protects the liver from DNA damage by increasing levels of ribose 5-phosphate and nucleotides的研究論文。該研究揭示了轉酮醇酶TKT促進肝細胞基因組不穩定性的新作用,為肝癌的發生發展提供了新機制。

        轉酮醇酶(Transketolase,TKT) 是磷酸戊糖途徑(Pentose Phosphate Pathway, PPP)非氧化階段的代謝酶,能夠調控細胞5-磷酸核糖(R5P)和NADPH水平。R5P作為核苷酸合成的重要原料,在腫瘤細胞代謝中一直備受關注。環境和現代生活方式的改變導致肝損傷的發生越來越普遍,在各種急性和慢性肝病進程中常常伴隨著不同程度的肝損傷,肝損傷會引起基因組不穩定,誘導基因突變和肝癌的發生,因此研究肝損傷在肝癌發生中的作用和調控機制具有非常重要的臨床意義和轉化價值。

        該研究中,研究人員構建了肝臟特異性敲除TKT的小鼠品系,發現在二乙基亞硝胺(DEN)誘導的小鼠急性肝損傷模型中,TKT缺失的肝細胞中,DEN誘導的DNA損傷減少。代謝組學檢測發現,在DEN誘導肝損傷的情況下,缺失TKT增加肝細胞5-磷酸核糖(R5P)水平,促進核苷酸從頭合成。此外,缺失TKT導致肝細胞NADPH水平降低和ROS水平增加。進一步,研究人員發現外源添加核酸,能夠減輕DEN誘導的DNA損傷、壞死和炎癥。TKT的缺失能夠明顯減輕DEN和高脂誘導的肝癌發生。這項研究成果揭示了TKT的缺失通過加速核苷酸合成增加基因組穩定性,抑制壞死和炎癥,進而減少DEN誘導的肝細胞DNA損傷和肝癌發生,為肝癌的防治提供了新思路。

        畢業于上海交通大學基礎醫學院的李敏樂博士(現就職于徐州醫科大學)為論文第一作者,上海交通大學基礎醫學院博士研究生盧穎、李亞葵和童靈鋒為該論文共同第一作者,上海交通大學基礎醫學院童雪梅研究員和廈門大學生命科學學院林樹海研究員為論文共同通訊作者。

        全文鏈接:http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2019/05/17/0008-5472.CAN-18-3776







         

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